Выпуск №1-83, 2018

Энергообразование и возраст. Хроническая тканевая гипоксия как причина развития оксидативного стресса



1 Тарасевич А.Ф.

1 ФБГОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Красноярск, Россия


РЕЗЮМЕ

Общеизвестно, что митохондриальная дисфункция лежит в основе большинства возраст зависимых не инфекционныххронических заболеваний, которая сопровождается критическим снижением аэробного производства АТФ. Адекватноезапросам внешней среды функционирование митохондрий происходит только при достаточном парциальном напряжении кислорода на внутренней митохондриальной мембране, что позволяет осуществлять максимально эффективноеэнергообразование, удовлетворяющее потребности клетки в энергии. Конечными продуктами аэробного метаболизмав здоровых митохондриях являются восстановленные протоны и акцептированные на молекуле кислорода свободныеэлектроны, и, как следствие, образование АТФ и физиологических метаболитов в виде молекул воды и углекислого газа.Нарастающая субклиническая хроническая клеточная гипоксия, вызванная комплексом причин взаимозависимых с поступлением энергетических метаболитов с пищей и оксигенацией тканей, приводят к митохондриальной дисфункции ипоследующей активации перекисного окисления липидов мембран клеток, что ведет к развитию оксидативного стресса,как одной из основных причин развития хронических возраст зависимых неинфекционных заболеваний.


КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболизм, энергогомеостаз, митохондрии, гликолиз, дыхательная цепь, хроническая тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, оксидативный стресс



Список литературы:




Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

©

Эта статья открытого доступа по лицензии CC BY 4.0. Издательство: ФГБУ «НМИЦ РК» Минздрава России.
This is an open article under the CC BY 4.0 license. Published by the National Medical Research Center for Rehabilitation and Balneology.


Aссоциация НАЭСКЛ